研究发现：新冠病毒的刺突蛋白竟是体内炎症的导火索

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最近，一项发表在《病毒学杂志》（Journal of Virology）上的研究揭示了一个令人震惊的事实：新冠病毒之所以能引发剧烈甚至持久的炎症反应，关键在于它的刺突蛋白。这把看似普通的“钥匙”，竟能直接激活人体免疫系统中的“守门人”——肥大细胞，让它从“防御者”变成“纵火犯”，引爆一场场体内“炎症风暴”。

这项由中美科学家合作完成的研究指出，这个机制可能是导致许多人出现长新冠症状的关键原因。它不仅解释了我们为什么会感到持续疲惫、胸闷、脑雾，还为未来的抗炎治疗提供了新思路。
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肥大细胞是我们免疫系统的“前沿哨兵”，广泛分布在鼻腔、肺部、皮肤和肠道等与外界接触的部位。它们平时负责识别入侵者，并释放组胺、前列腺素等化学信使来召集其他免疫细胞，打响抗击病原体的“第一枪”。
然而，在遇到新冠病毒的刺突蛋白时，这些原本忠诚的“守卫”却可能“失控”。一旦被激活，它们会大量释放炎症因子，造成组织损伤和全身性炎症反应，这就是所谓的“炎症风暴”。
我们知道，新冠病毒通过其表面的刺突蛋白（Spike Protein）与宿主细胞膜上的ACE2受体结合，从而侵入细胞。但这项研究发现，即使没有整个病毒，仅仅是刺突蛋白本身，也能直接刺激肥大细胞脱颗粒，释放出大量炎症介质。
研究人员通过实验观察到，刺突蛋白的RBD区域（即与ACE2受体结合的部分），就能触发肥大细胞的活性。这种作用不仅发生在新冠病毒中，MERS、SARS等其他冠状病毒的刺突蛋白也具有类似能力。
换句话说，刺突蛋白就像是一把“万能钥匙”，可以绕过传统感染路径，直接激活免疫系统的“过度警报”机制。

刺突蛋白/受体结合结构域蛋白与受体的结合会引发肥大细胞脱颗粒

研究详细描绘了这个连锁反应的过程：刺突蛋白与受体结合：首先，它找到并绑定肥大细胞表面的特定受体（如ACE2或其他相关分子）；触发Src激酶通路：这一结合激活了细胞内的第一个开关——Src激酶；PI3K/AKT信号通路放大信号：紧接着，下游通路启动，像放大器一样将信号层层放大；钙离子浓度飙升：随后，细胞内钙离子水平急剧上升，成为执行“开火命令”的“突击队”；大量炎症物质喷发：最终，储存着组胺、白介素、TNF-α等炎症因子的颗粒被释放，开启一轮又一轮的局部甚至全身性炎症攻击。
这一系列步骤宛如一场精密的“细胞级军备竞赛”，而这场战斗的代价，往往是以身体自身的组织为牺牲品。
很多人在新冠康复后，依然感到疲劳、心悸、注意力不集中，这种现象被称为“长新冠”或“新冠后状态”。虽然目前尚未完全明确其成因，但越来越多的研究指向一个核心问题：慢性低度炎症的持续存在。
肥大细胞正是制造这类炎症的重要“幕后推手”。尤其在中老年人群中，由于免疫调节能力下降、基础疾病较多，这些“发疯”的细胞更容易持续活跃，导致炎症因子不断释放，让身体长期处于“战时状态”。
这也解释了为什么一些患者即便病毒已经清除，仍会长时间遭受不适困扰：身体内部的“炎症按钮”仍未关闭。
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为了进一步比较不同冠状病毒的致炎潜力，研究人员进行了转录组分析，对比了新冠病毒、MERS和其他普通感冒病毒对肥大细胞基因表达的影响。
结果显示，新冠病毒的刺突蛋白在诱导促炎基因表达方面最为强烈。它不仅激活了更多炎症相关的基因，还延长了这些基因的活跃时间，使得肥大细胞更像是一个“火力全开”的弹药库。
这意味着，与其他冠状病毒相比，新冠病毒更擅长“篡改”我们的免疫程序，使其陷入过度反应的恶性循环。
该研究为未来药物开发提供了多个潜在靶点：阻断刺突蛋白与受体的结合：例如使用ACE2模拟物或抗体对其进行“封堵”；抑制Src激酶或PI3K通路：这已被用于癌症和自身免疫疾病研究，可能同样适用于控制新冠引发的异常炎症；调控钙离子通道：限制其流入细胞，从而减少炎症因子的释放。
如果能够针对上述任何一个环节进行干预，或许就能有效遏制炎症风暴的发生，减轻急性期病情，甚至预防长新冠的形成。
参考

Zhang S, Xu C, Wang J, Xiong X, Wang J.0.Spike proteins of coronaviruses activate mast cells for degranulation via stimulating Src/PI3K/AKT/Ca2+ intracellular signaling cascade. J Virol0:e00078-25.https://doi.org/10.1128/jvi.00078-25

922b3eb6

刺突蛋白：比知识有趣的冷知识

standme

想想，疫苗里的刺突蛋白干了啥事？

weili0677

慢性病马上爆发，

qqwa1234

新冠到底是天灾还是人祸？

hnn

反正比以前能睡，

疯了吧

正在经历关节疼痛，吃什么都没有效咋办