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很多人小时候,大概都听长辈讲过这样一句颇有「宿命感」的人生哲学:“人能活多久,其实命里早就写好了。”
有的人家里老人一个接一个活到九十、一百岁,于是大家半开玩笑地说,这是「祖传的长寿基因」;也有人对此嗤之以鼻,认为长寿不过是生活方式的结果——吃得健康、多运动、睡得好,谁都能把寿命「卷」得更长。
其实,人能活多久,究竟是写在基因里的「天命」,还是靠后天努力拼出来的「人定胜天」,这一问题就像「先有鸡还是先有蛋」一样,在科学界也争论了很多年。
长期以来,不少研究给出的答案都偏向于「后天」:饮食、运动、医疗条件、社会环境等因素,被认为对寿命影响更大,而遗传因素的贡献可能只有20%甚至更低。
然而,来自魏茨曼科学研究学院、卡罗林斯卡学院等机构的研究团队发表于Science的一项最新研究[1],却给这个老问题带来了一个具有颠覆性的答案。
这项研究发现,以往研究之所以低估了遗传因素的作用,很可能是因为忽略了外在死亡事件的干扰。如果把事故、暴力伤害及感染等这些「与衰老本身无关」的死亡原因剔除,人类寿命的遗传度可能高达50%。
「外源性死亡」:
如何蒙蔽了科学的双眼?
要理解这项研究为何具有「颠覆性」,不妨先回到一个长期困扰生物学家的问题。
在实验室中,那些被精心照料的杂交野生小鼠,它们的寿命差异38%-55%由基因决定。再看看人类自身,许多常见的生理特征——比如身高、体重等——平均遗传力也大约在 49%左右。
然而,当研究对象换成人类寿命时,却突然「画风突变」,人类寿命的遗传力只有约20%。这个数字之低,让不少学者困惑:难道寿命是唯一一个几乎不受基因「青睐」的复杂性状吗?
原来,大多数关于人类寿命遗传力的研究,长期依赖「双生子研究」这一经典研究方法。研究者会同时追踪两类双胞胎:一类是基因几乎完全相同的同卵双胞胎,另一类是基因相似度仅50%的异卵双胞胎。通过比较两者在寿命上的相似程度,就可以反推出基因在寿命差异中所占的比例,也就是「遗传力」。
但这些研究都有盲点,这些双胞胎出生时间集中在19世纪末到20世纪初。而那个时代的人类社会,与今天相比可谓危机四伏,传染病肆虐、医疗条件有限、饥荒和营养不良时有发生,再加上事故和各种社会动荡,很多人往往在年轻时就被这些外在风险夺去了生命。
事实上,人类的死亡大致可以分为两类。一类是内源性死亡,也就是由身体内部因素引起的死亡,比如衰老本身、遗传性疾病、慢性病等,可以理解为机体「自然老化」的结果。另一类是外源性死亡,主要来自身体之外的因素,例如交通事故、感染性疾病、自然灾害,甚至意外伤害等。
换个更直观的说法,有些人是慢慢老去的,而有些人是在还没来得及变老之前,就被这个充满不确定性的世界「提前带走」了。
某个人天生携带着有利于长寿的基因,本来可能活到九十岁甚至更久。但如果他在三十岁时因意外事故去世,那么这些「长寿基因」就再也没有机会发挥作用。
拨开迷雾
看来,要想弄清楚寿命的遗传力,就得尽量把「外源性死亡」剥离出来。
于是,研究团队建立了两种寿命模型,把人的死亡拆成内源性死亡和外源性死亡两部分。随后,他们把模型套进真实的人口数据中,并大胆假设:如果这个世界变得越来越安全,会发生什么?
于是,他们一步步调低外源性死亡率,模拟一个环境更安全、意外更少的世界。
他们发现,随着外源性死亡率降低,寿命遗传力持续上升。当外源性死亡几乎被降到接近于零时,寿命的遗传力最终稳定在50%左右。
当然,这一结论并不只是模型中的「理想推演」。来自瑞典的SATSA(收养/双胞胎老龄化研究)给出了「历史版本验证」。这项研究之所以特别,是因为它恰好捕捉到了一段「历史现场」:研究对象是一批出生于1900年到1935年的双胞胎。在这35年间,随着医疗进步、公共卫生改善,外源性死亡率经历了一次断崖式的下跌。
研究者把这些双胞胎按出生年份分成了三组,结果发现,出生越晚的那组人,他们成长环境中的外源性死亡风险就越低,而他们寿命的遗传力,也相应地越高。
由此可见,基因的力量,似乎随着环境的改善,被一点点「解放」了出来。
基因不占优,也不是「没救了」
这难道是说,基因好的人「随便活都长寿」,基因一般的人「再怎么努力也没用」?要不现在就开启「摆烂模式」吧?
非也!即便在「理想世界」中把事故、感染等这些不可控的外源性死亡尽量剔除,从父母那里继承来的基因,将决定我们大约50%的寿命长短,但仍剩下了约50%的可操作空间。
近期,来自华中科技大学等机构的研究团队发表于Science Advances的一项研究[2]发现,饮食正是那只可以被握在手中的「调节阀」。在45岁这一关键节点,不同饮食质量的人群,寿命差距已经拉开。与吃得最不健康者相比,吃得最健康的男性平均可多活约1.9至3.0年,女性可多活约1.5至2.3年。并且,这种「延寿红利」并不看「出身」。无论是否携带「长寿基因」,健康饮食带来的好处都同样存在。
五种健康饮食模式的详细信息汇总
在校正了年龄、性别、受教育程度、抽烟、饮酒、运动情况及体重等混杂因素后,5种健康饮食模式都与全因死亡风险下降呈线性相关。吃得越接近这些模式,全因死亡风险就越低。
但话说回来,健康饮食再好,很多人心里还是会犯嘀咕:如果家里长辈都不算长寿,那是不是再怎么“吃得健康”,也只是白忙一场?
结果并不让人意外,长寿基因确实是「加分项」。随着PRS的升高,全因死亡风险呈现出清晰的线性下降趋势。换句话说,遗传上越偏向长寿,全因死亡风险就越低。
不过,一个人的健康并不是只由单一因素决定的。有人「基因底子」不错,但饮食很差;也有人长寿基因上不占优势,却吃得很健康。那么,两者叠加后会发生什么?
结果表明,无论是吃得更健康,还是拥有更高的长寿PRS,全因死亡风险都会下降;而当一个人既有良好的饮食习惯,又具备更有利的遗传背景时,这种保护作用还会进一步增强。
并且,研究人员还专门把人群按PRS高低分层后再进行了分析。他们发现,在每一个遗传层级中,健康饮食与更低全因死亡风险之间的关系都存在。
换言之,无论「遗传底子」如何,健康饮食这件事,本身就是一张长期有效的「保命牌」。
如果进一步把「低PRS+最不健康饮食」看作一个相对不利的组合,那么当一个人既吃得更健康,又恰好拥有更多「长寿基因」时,寿命出现了更明显的拉长效应。
不难发现,对于女性而言,如果先天拥有更有利的遗传背景,再叠加长期稳定的健康饮食,延寿获益更为明显。
而在所有饮食模式中,DRRD的表现尤为亮眼。无论男性还是女性,它都稳居「延寿第一梯队」;尤其是在女性中,预期寿命的延长最高可达5.5年。
说到底,基因确实重要,当外在风险被尽量剥离之后,寿命的遗传力可以高达50%。但剩下的50%还是得靠后天努力,吃什么、怎么吃、是否长期坚持同样不可或缺~
注:研究[1]依赖双生子研究的「等环境假设」,缺乏更详细的死因数据;研究[2]为观察性研究,无法推断因果关系。
参考资料:[1]Shenhar B, Pridham G, De Oliveira TL, Raz N, Yang Y, Deelen J, Hägg S, Alon U. Heritability of intrinsic human life span is about 50% when confounding factors are addressed. Science. 2026 Jan 29;391(6784):504-510. doi: 10.1126/science.adz1187. Epub 2026 Jan 29. PMID: 41610249.
[2]Lv Y, Song J, Ding D, Luo M, He FJ, Yuan C, MacGregor GA, Liu L, Chen L. Healthy dietary patterns, longevity genes, and life expectancy: A prospective cohort study. Sci Adv. 2026 Feb 13;12(7):eads7559. doi: 10.1126/sciadv.ads7559. Epub 2026 Feb 13. PMID: 41686892; PMCID: PMC12904179.
[3]https://link.springer.com/article/10.1186/s12937-020-00597-x
[4]https://www.cambridge.org/core/journals/british-journal-of-nutrition/article/influence-of-energy-standardisation-on-the-alternate-mediterranean-diet-score-and-its-association-with-mortality-in-the-multiethnic-cohort/AAF9F4786F7C53F18184911D90042DA2
[5]https://journals.plos.org/plosmedicine/article?id=10.1371/journal.pmed.1002039
[6]https://www.nhlbi.nih.gov/health/dash/following-dash
[7]https://diabetesjournals.org/care/article-abstract/38/4/596/37510/Dietary-Diabetes-Risk-Reduction-Score-Race-and?redirectedFrom=fulltext
撰文 | 木白编辑 | 木白 |
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