2025颠覆性进展！在阿尔茨海默开始前，或可按下暂停键

walysj

Hello，亲爱的读者朋友们！
阿尔茨海默（AD）被许多人视为“只能尽力预防、无法真正阻断”的疾病，过去几十年的临床干预效果令人沮丧。
近期一项来自东京科研团队的颠覆性进展，为我们提供了全新的视角：科学家首次捕捉到阿尔茨海默真正的“第一步”——在tau蛋白形成稳定毒性结构前，存在一个短暂、可逆的早期阶段。
长期以来，AD的研究焦点主要集中在两种病理蛋白：
Aβ（β-淀粉样蛋白）斑块：沉积在脑细胞外，通常在症状出现前10–20年就开始积累，但很多携带Aβ斑块的人终生未发病；
Tau缠结：由异常磷酸化的Tau蛋白在神经元内部聚集而成，会破坏细胞运输系统，最终导致神经元死亡。
科学界普遍认为：Aβ的积累可能启动病理过程，但Tau缠结才是导致神经元损伤和症状恶化的主要原因。
能否Tau缠结之前，更早一步、在它们处于“可逆阶段”时，就阻断后续的损害？

机会：Tau 缠结之前 

研究团队发现，Tau蛋白在形成最终的致密纤维结构之前，会先聚集成一种松散的“前体团块”（瞬态前体簇）。
这种早期团块具有明确的物理特性，但与最终的缠结截然不同：
结构松散：它们是一种“松散的小团块”——短暂、不稳定，而非致密的纤维结构。
性质可逆：它们可以被物理或化学手段溶解或瓦解。
角色关键： 它们是Tau纤维化过程中的前体阶段，是后续致密结构形成的“必经阶段”。
这个前体阶段，是阿尔茨海默病整个致病链条中，不起眼、但最脆弱的一环。

暂停：停止损害 

研究人员不仅确认了这种前体团块的存在，更验证了对其进行干预的惊人效果。
他们成功地将这些松散团块溶解或移除后，紧接着观察后续的Tau蛋白纤维形成过程：最终的Tau纤维的生长速率被检测到几乎完全停止，抑制率高达99%以上。
证实了“前体团块”在AD病理进展中的核心驱动作用。
揭示了AD的病程并非一条“不可逆转的长链反应”，而是在早期存在一个可以被人为控制的“临界点”。
在疾病进程的最前端，抓住这个可逆、不稳定、易被扰动的“窗口期”，对这一阶段的干预才是阻止后续损害的关键所在，就是可能按下“暂停键”的地方。

希望：三个期待 

来自基础科研的突破，为整个神经科学领域带来了希望，并指向未来可能发生的三个重大变化。
1️⃣ 未来药物的靶点更早、更温和
药物研发可以转向专注于设计能够阻止或溶解这种早期松散“前体团块”的小分子物质。
这种“防患于未然”的策略更早、更温和，有望在轻度认知下降（MCI）阶段之前就阻断病理的恶化。
2️⃣ 可能解释：为什么有些人终生没有明显认知衰退
这项发现或许能够解释部分人群体内存在能自然阻断 “前体团块”形成的机制，以及我们长期提倡的健康睡眠、心血管保护、炎症控制等健康生活方式很可能正是通过影响或瓦解人体内“前体团块”的自然聚集，从而在早期保护了神经系统。。
3️⃣ 推动早期检测技术研发
如果这是疾病的起点，未来有可能找到方法，来识别和量化大脑中“前体团块”的变化。这将为AD的提前预警、风险评估以及疗效监控创造新的条件。
提示：目前研究仍处于实验室探索阶段。

坚持：做我们能做的 

虽然研究仍处于实验室阶段，却意味着我们对“延缓”和“降低风险”所做的每一点努力，背后的科学意义。
虽然无法直接控制Tau蛋白在分子层面的变化，但我们可以控制影响这些变化的外部环境：睡眠、血管健康、平衡营养摄入、抗炎、脑部活动、运动，构成的大脑的健康生态。
不仅有利于维持神经元内部的稳定，，更有可能让那些危险的“前体团块”难以形成或被自然清除。
或许我们找到了阿尔茨海默病的启动点，也找到了可逆、可影响，也可能被阻断的暂停键。
科学正在把“无可奈何的命运”，一点点变成“可以提前干预的过程”。

颠颠

我奶奶就是阿尔茨海默，要是早点有这研究，她晚年或许能更清醒些。

77898876

我一看标题好开心，我母亲终于可以好了！好多好多人和他们家人都可以不在沉闷的生活着了

mulunbo

离实用还有多远？急！

酷狗e族

说了好几拨了，坐等

weili0677

空欢喜啊！有可能将来消除阿尔兹海默症

77898876

或许可以，或许就是不行，或许～或许

xuye004

科学界盯了 Aβ 和 Tau 蛋白几十年，终于抓准了真正的起点，这个前体团块是致病链条最脆弱的一环，提前推倒它，后面的连锁反应就全停了

ycp123

未来药物不用再硬刚成型的 Tau 缠结，转而针对早期松散团块设计小分子物质，简单说就是在轻度认知下降前就干预，比后期治疗有效多了

qqwa1234

以前很多人直到出现记忆衰退才去检查，这时已经晚了。有了前体团块的检测方法，就能像体检查癌细胞一样，定期筛查 AD 风险，把干预窗口提前好几年。