震惊！黑猩猩几乎不得癌症，科学家发现关键差异

wakeman

癌症是人类健康的头号威胁之一。全球每年有上千万新发病例，死亡率依然居高不下。
有趣的是，科学家们早就注意到：人类的癌症发病率远高于其他灵长类动物，比如黑猩猩。这意味着，也许在进化过程中，人类的免疫系统发生了某些变化，使得它在抵抗肿瘤时“不如我们的近亲”。
最近，美国加州大学戴维斯分校综合癌症中心的一项新研究，就揭示了这种差异背后的一个关键因素：纤溶酶。这一发现或许能帮助我们改进癌症免疫疗法，给更多实体瘤患者带来希望。

<hr/>免疫系统本应是“天然抗癌战士”

我们的身体每天都在产生异常细胞，如果任其发展，就可能演变成癌症。幸运的是，免疫系统中有一类“巡逻兵”——T细胞，它们能够识别并清除这些异常细胞。
其中，细胞毒性T细胞尤其重要。它们通过释放“杀伤性分子”来攻击癌细胞。理论上，这套机制应该非常高效。但在现实中，很多肿瘤成功“逃过一劫”。为什么呢？
<hr/>进化中的一个“缺陷”

研究人员发现，关键在于纤溶酶。纤溶酶本来是人体内一种帮助溶解血栓的蛋白酶，属于正常的止血-再通机制。但它还有一个“副作用”：它会剪切并破坏FasL。结果就是——T细胞虽然释放了FasL，但在到达癌细胞前就被纤溶酶“剪掉”，失去了杀伤能力。
这意味着：

• 人类的免疫系统在对抗肿瘤时，武器常常被“削弱”。
  
• 相比之下，黑猩猩的FasL不容易被纤溶酶剪切，因此它们的免疫细胞在攻击癌细胞时更有效率。这是一种进化过程中的差异，无意间让人类在对抗癌症时处于劣势。
  

<hr/>科学突破：阻断纤溶酶，增强免疫疗法

那么，有没有办法“保护”FasL，让T细胞重新发挥威力？研究团队尝试了两种策略：

使用纤溶酶抑制剂：阻止纤溶酶发挥剪切作用。

设计特殊抗体：专门保护FasL不被纤溶酶破坏。
实验结果令人鼓舞：一旦阻断纤溶酶，或者防止FasL被剪切，T细胞就能重新有效地杀伤肿瘤细胞。在动物实验中，这种方法显著增强了抗癌免疫反应。
这意味着，将来如果能将这些策略与现有的免疫治疗结合，或许能大幅提升疗效，特别是对实体瘤患者而言。
<hr/>这是否意味着我们很快就能治愈癌症？

答案是：还需要更多研究。
虽然这项发现很重要，但距离真正应用到临床仍有一定距离：首先，需要在更多动物模型和临床试验中验证安全性和有效性。其次，纤溶酶本身在止血和血栓溶解中有重要作用，过度抑制可能带来副作用。最后，癌症的发生和发展机制极其复杂，单一策略可能不足以解决全部问题。
不过，正如研究负责人所说：

“无论如何，这都是朝着个性化和增强难以治疗的纤溶酶阳性癌症免疫疗法迈出的重要一步。”

<hr/>写在最后

为什么人类的癌症发病率远高于其他灵长类？这项来自加州大学戴维斯分校的研究给出了部分答案：因为我们的免疫武器在进化中“变脆弱”了。
虽然听起来有些残酷，但正是这些发现，让科学家有机会找到新的治疗突破口。

kingfirefly

这就是西方，西医，头痛医头脚痛医脚，六七十年代也哪里有这么多癌症，根本原因找不到就寻找差异，认为差异的就是原因

诛仙九妹

进化半天更容易完犊子