研究发现：新冠病毒会攻击男性睾丸细胞进行复制，影响睾酮产生

mulunbo

最近，一项来自巴西的最新研究，首次揭示了SARS-CoV-2病毒如何直接攻击男性睾丸中的重要细胞，并利用其内部机制进行复制。研究结果发表在Frontiers in Cellular and Infection Microbiology 杂志上。科学家们首次在睾丸的间质细胞，特别是负责生产睾酮（即男性荷尔蒙）的莱迪希细胞中，发现了SARS-CoV-2病毒颗粒。

莱迪希细胞是病毒的理想宿主。它们表面高浓度地表达着ACE2受体，这正是新冠病毒进入细胞的关键大门，不仅储存着睾酮合成所必需的胆固醇，还拥有专门用于生产类固醇激素的工厂，这使得它们成为病毒复制的有利目标。
研究通过转基因小鼠和人类睾丸组织样本都证实了ACE2在莱迪希细胞中的高浓度，进一步验证了睾丸作为SARS-CoV-2靶器官的地位。

新冠病毒为了复制，竟然劫持了莱迪希细胞生产睾酮的细胞机制。病毒会挪用这些细胞的代谢途径和胆固醇（睾酮的前体物质），从而改变脂质代谢以供自身形成。
感染病毒后，莱迪希细胞的脂质代谢发生改变。病毒会利用细胞中储存的用于生产睾酮的胆固醇来复制自身。结果是，尽管受感染的莱迪希细胞睾酮水平降低，它们却充满了脂质，因为病毒诱导了胆固醇内化增加，以满足其自身的复制和形成需求。研究观察到，受感染的莱迪希细胞中充满了脂滴，有些甚至比正常细胞更大。

通过透射电子显微镜观察，直接看到了病毒颗粒和核衣壳蛋白，它们位于脂滴周围、螺纹状内质网（SAC）的核心，甚至在细胞核膜的扩张区域。这就像病毒在细胞内建立了专属的“生产线”，将细胞的资源转化为自身复制所需的材料。
这种劫持导致莱迪希细胞的正常功能受到严重损害。睾酮、类固醇生成急性调节蛋白（StAR）和17β-羟类固醇脱氢酶（17b-HSD）的免疫表达显著减弱，类固醇生成因子-1（Sf1）基因也被下调（相关图像可参见源文件中的图8A-J）。这意味着睾酮的生产链被病毒彻底打乱。此外，受感染的莱迪希细胞的细胞核面积也显著减小，表明细胞结构受到影响。
感染SARS-CoV-2后，莱迪希细胞会产生大量的促炎细胞因子（如IL-1β、TNF-α和IL-6），而这通常不是它们的常规功能。这种细胞因子的增加可能进一步干扰睾酮的生产。研究发现，受感染小鼠睾丸中的促炎细胞因子免疫表达显著增强，并且这些细胞因子甚至与莱迪希细胞中的类固醇生成蛋白共定位。

此外，睾丸的免疫系统也被激活。研究观察到CD68+（M1型）和CD163+（M2型）巨噬细胞的数量显著增加，同时巨噬细胞迁移抑制因子（MIF）水平也升高。这些都表明睾丸内部正在发生强烈的炎症反应。莱迪希细胞中病毒识别受体Rigi的表达也显著增加，这进一步证实了睾丸细胞对病毒感染的免疫激活。
这些发现意义重大。它们有助于解释为什么男性重症COVID-19患者的睾酮水平较低，以及可能伴随的胆固醇水平下降。临床上观察到的重症新冠患者低胆固醇水平也与本研究结果相符。
研究指出，男性的脆弱性可能部分源于睾丸细胞中高水平的ACE2，以及莱迪希细胞富含脂质且拥有完善的类固醇生成机制，这些都为病毒复制提供了有利条件，而这一过程需要从血液中大量摄取高密度脂蛋白（HDL）。
参考文献：SARS-CoV-2 exploits steroidogenic machinery, triggers lipid metabolism for viral replication and induces immune response in Leydig cells of K18-hACE2 mice

诛仙九妹

这个人家早就知道了

疯了吧

难怪我觉得性公能一天不如一天了

weili0677

怪不得越来越不近女色，以为是年纪大了的缘故。

hnn

嗯嗯，都没欲望了

77898876

疫情过后，身体下降，什么都下降。

mulunbo

唉，疫情后我一点感觉都没有了！

weili0677

疫情过后饭都吃不起了 还想那种事

weili0677

哎！都没有欲望了。

hnn

怪不得，疫情前我天天要打一次飞机，现在是一星期才想要打一次飞机